D-Leucin Cas: 328-38-1 99 % weißes Pulver
| Katalognummer | XD90305 |
| Produktname | D-Leucin |
| CAS | 328-38-1 |
| Molekularformel | C6H13NO2 |
| Molekulargewicht | 131.17292 |
| Speicherdetails | Umgebungs |
| Harmonisierter Tarifkodex | 29224985 |
Produktspezifikation
| Bestimmte Rotation | -14 bis -16 |
| AS | <1 ppm |
| Pb | <10 ppm |
| Trocknungsverlust | <0,20 % |
| Test | 99 % |
| Glührückstand | <0,10 % |
| Cl | <0,020 % |
| Aussehen | weißes Puder |
Umweltfaktoren wie die Makronährstoffzusammensetzung der Ernährung können einen tiefgreifenden Einfluss auf das Risiko für Diabetes und das metabolische Syndrom haben.In der vorliegenden Studie zeigen wir, wie ein einzelner, einfacher Ernährungsfaktor – Leucin – die Insulinresistenz verändern kann, indem er auf mehrere Gewebe und auf mehreren Ebenen des Stoffwechsels einwirkt.Mäuse wurden auf eine normale oder fettreiche Diät (HFD) gesetzt.Durch die Zugabe zum Trinkwasser wurde der Leucingehalt in der Nahrung verdoppelt.mRNA-, Protein- und vollständige Stoffwechselprofile wurden in den wichtigsten insulinempfindlichen Geweben und im Serum bewertet und mit Veränderungen der Glukosehomöostase und der Insulinsignalisierung korreliert.Nach 8 Wochen HFD entwickelten die Mäuse Fettleibigkeit, Fettleber, entzündliche Veränderungen im Fettgewebe und Insulinresistenz auf der Ebene der IRS-1-Phosphorylierung sowie Veränderungen im metabolischen Profil von Aminosäuremetaboliten, TCA-Zyklus-Zwischenprodukten, Glukose- und Cholesterinmetaboliten und Fettsäuren in Leber, Muskeln, Fett und Serum.Die Verdoppelung der Leucinmenge in der Nahrung kehrte viele der Metabolitenanomalien um und führte zu einer deutlichen Verbesserung der Glukosetoleranz und der Insulinsignalisierung, ohne dass sich die Nahrungsaufnahme oder Gewichtszunahme veränderte.Ein erhöhter Leucingehalt in der Nahrung war auch mit einer Verringerung der Lebersteatose und einer Verringerung der Entzündung im Fettgewebe verbunden.Diese Veränderungen traten trotz eines Anstiegs der durch Insulin stimulierten Phosphorylierung der p70S6-Kinase auf, was auf eine verstärkte Aktivierung von mTOR hinweist, ein Phänomen, das normalerweise mit Insulinresistenz verbunden ist.Diese Daten deuten darauf hin, dass geringfügige Veränderungen eines einzelnen Umwelt-/Nährstofffaktors mehrere Stoffwechsel- und Signalwege verändern und das HFD-induzierte metabolische Syndrom modifizieren können, indem sie auf systemischer Ebene auf mehrere Gewebe einwirken.Diese Daten deuten auch darauf hin, dass eine Erhöhung der Leucinzufuhr in der Nahrung eine Unterstützung bei der Behandlung der durch Fettleibigkeit bedingten Insulinresistenz darstellen könnte.
