D-Valin Cas: 640-68-6 C5H11NO2
Katalognummer | XD90291 |
Produktname | D-Valin |
CAS | 640-68-6 |
Molekularformel | C5H11NO2 |
Molekulargewicht | 117.14634 |
Speicherdetails | Raumtemperatur |
Harmonisierter Tarifkodex | 29224995 |
Produktspezifikation
Test | 99 % |
Aussehen | weißes Puder |
Dichte | 1.2000 (Schätzung) |
Schmelzpunkt | >295 °C (subl.) (lit.) |
Siedepunkt | 213,6 °C bei 760 mmHg |
Flammpunkt | 83℃ |
Brechungsindex | -27 ° (C=8, 6mol/L HCl) |
Löslichkeit | 56 g/L (20°C) |
Wasserlöslichkeit | 56 g/L (20 ºC) |
PSA | 63.32000 |
LogP | 0,75460 |
Bestimmte Rotation | -27,5 º (c=5, 5N HCl) |
Optische Aktivität | [α]23/D −32,0 bis −24,0°, c = 8 in 6 M HCl |
Frauen mit Antiphospholipid-Syndrom (APS) haben ein erhöhtes Risiko für einen erneuten Schwangerschaftsverlust (RPL) und eine Präeklampsie.Antiphospholipid-Antikörper (aPL) verändern direkt die Trophoblastenfunktion.Die Behandlung mit Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (NMH) verringert das Risiko einer RPL, nicht jedoch einer Präeklampsie.Darüber hinaus stimuliert LMWH die Freisetzung von Trophoblast sFlt-1, einem antiangiogenen Faktor, der mit Präeklampsie assoziiert ist.Da Vitamin-D-Mangel mit APS und Präeklampsie verbunden ist, zielte diese Studie darauf ab, die Wirkung von Vitamin D auf die Trophoblastenfunktion bei aPL und LMWH zu bestimmen. Eine menschliche Trophoblastenzelllinie im ersten Trimester (HTR8) und primäre Trophoblastenkulturen wurden mit oder behandelt ohne aPL in An- und Abwesenheit von Vitamin D, NMH oder beidem.Die Trophoblastsekretion von entzündlichen Zytokinen und angiogenen Faktoren wurde durch ELISA gemessen. Vitamin D allein oder in Kombination mit NMH schwächte die aPL-induzierte Trophoblasten-Entzündungsreaktion in den HTR8-Zellen und Primärkulturen ab.Während Vitamin D keinen Einfluss auf die aPL-vermittelte Modulation angiogener Faktoren im primären Trophoblasten hatte, hemmte es die durch LMWH induzierte sFlt-1-Freisetzung erheblich. LMWH in Kombination mit Vitamin D kann durch die Verhinderung von aPL vorteilhafter sein als eine Einzelwirkstofftherapie -induzierte Trophoblastenentzündung und Umkehrung der durch NMH induzierten sFlt-1-Sekretion.