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Chronische Atemwegsentzündungen und -umgestaltungen, einschließlich Fibrose, wurden als wichtige Faktoren für die Pathophysiologie von Asthma vorgeschlagen.Frühere Studien zur Atemwegsfibrose wurden hauptsächlich bei leichten und mittelschweren Asthmatikern auf der Ebene der subepithelialen „Basalmembran“ (SBM) durchgeführt.Die aktuelle Studie wurde entwickelt, um die SBM-Dicke der großen Atemwege und die submuköse Kollagenablagerung zu bewerten, gemessen mit drei verschiedenen Kollagenfärbemethoden, in endobronchialen Biopsien von 17 schweren, neun mittelschweren und sieben leichten Asthmatikern sowie acht normalen Kontrollpersonen.Die Immunreaktivität von Gewebe-Eosinophilen und Transforming Growth Factor Beta (TGF-Beta) wurde ebenfalls untersucht.Es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede in der SBM-Dicke, der submukosalen Kollagenablagerung, der Eosinophilenzahl oder den TGF-beta-positiven Zellen zwischen den drei Gruppen von Asthmatikern und den normalen Kontrollpersonen.Erst bei der gemeinsamen Untersuchung aller Asthmatiker (n = 33) wurde im Vergleich zu normalen Kontrollpersonen eine leicht verdickte SBM (p = 0,04) beobachtet, wie durch Immunfärbung mit Kollagen Typ III ermittelt wurde.Trotz dieses Unterschieds wurden beim Vergleich aller Asthmatiker und normaler Kontrollpersonen keine signifikanten Unterschiede in der Menge der submukosalen Kollagenablagerung und der Anzahl der Eosinophilen oder TGF-beta-exprimierenden Zellen festgestellt.Darüber hinaus wurden keine signifikanten Korrelationen zwischen der Kollagenablagerung und der Eosinophilenzahl, dem TGF-beta-Expressionsniveau, dem FEV1 oder der Asthmadauer gefunden.Diese Ergebnisse legen nahe, dass eine erhöhte Kollagenablagerung im SBM auf der Ebene der großen Atemwege zwar ein Merkmal von Asthma ist, die Unterschiede im Schweregrad des Asthmas jedoch möglicherweise nicht erklärt.