Produkte

Es wurde gezeigt, dass ein ischämischer Schlaganfall einen Hypermetabolismus von Glukose im ischämischen Halbschatten verursacht.Experimentelle und klinische Daten deuten darauf hin, dass infarktbedingte systemische Hyperglykämie ein potenzielles therapeutisches Ziel bei akutem Schlaganfall ist.Klinische Studien zur Glukosekontrolle bei akutem Schlaganfall haben jedoch weder zu einer Verbesserung des funktionellen Ergebnisses noch zu einer Verringerung der Mortalität geführt.Daher sind weitere Studien zum Glukosestoffwechsel im ischämischen Gehirn erforderlich. Wir verwendeten ein Rattenmodell für Schlaganfälle, das den Kollateralfluss aufrechterhält.Die Tiere wurden mittels [2-(18)F]-2-Fluor-2-desoxy-d-glucose-Positronenemissionstomographie oder Magnetresonanztomographie während des 90-minütigen Verschlusses der mittleren Hirnarterie und während 60 Minuten nach der Reperfusion analysiert.Die Ergebnisse wurden mit Magnetresonanztomographie des zerebralen Blutflusses, der Wasserdiffusion, der Laktatbildung und histologischen Daten zum Zelltod und zum Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke korreliert. Wir stellten einen erhöhten [2-(18)F]-2-Fluor-2 fest -Desoxy-d-glucose-Aufnahme in ischämischen Regionen, die einem Infarkt erliegen, und in der Periinfarktregion.Die Magnetresonanztomographie ergab eine Beeinträchtigung des Blutflusses auf ischämische Werte im Infarktbereich und eine Verringerung des zerebralen Blutflusses in der Periinfarktregion.Die Magnetresonanzspektroskopie ergab Laktat in der ischämischen Region und das Fehlen von Laktat in der Periinfarktregion.Immunhistochemische Analysen ergaben Apoptose und einen Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke innerhalb des Infarkts. Die erhöhte Aufnahme von [2-(18)F]-2-Fluor-2-desoxy-d-glucose bei zerebraler Ischämie spiegelt höchstwahrscheinlich einen Hypermetabolismus von Glukose bei erhöhter Energie wider Bedarf an ischämischem und hypoperfundiertem Hirngewebe und tritt sowohl unter anaeroben als auch unter aeroben Bedingungen auf, gemessen an der lokalen Laktatproduktion.Eine infarktbedingte systemische Hyperglykämie könnte dazu dienen, die Glukoseversorgung des ischämischen Gehirns zu erleichtern.Die Blutzuckerkontrolle durch eine Insulinbehandlung könnte diesen Mechanismus negativ beeinflussen.