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Es wurde gezeigt, dass das Protein des zerebralen Dopamin-Neurotrophenfaktors (CDNF) den nigrostriatalen dopaminergen Weg schützt, wenn es als intrastriatale Infusionen in Ratten- und Mausmodellen der Parkinson-Krankheit (PD) verabreicht wird.In dieser Studie untersuchten wir die neuroprotektive Wirkung von CDNF, das mit einem rekombinanten Adeno-assoziierten viralen (AAV) Serotyp-2-Vektor in einem Ratten-6-Hydroxydopamin (6-OHDA)-Modell der Parkinson-Krankheit verabreicht wurde.AAV2-Vektoren, die für CDNF, Gliazelllinien-abgeleiteten neurotrophen Faktor (GDNF) oder grün fluoreszierendes Protein kodieren, wurden in das Striatum der Ratte injiziert.Die Analyse der Proteinexpression zeigte, dass unser AAV2-Vektor die Gene des neurotrophen Faktors effizient in das Gehirn transportierte und zu einer langanhaltenden Expression der Proteine ​​führte.Zwei Wochen nach der AAV2-Vektorinjektion wurde 6-OHDA in das Striatum der Ratte injiziert, was zu einer fortschreitenden Degeneration des nigrostriatalen dopaminergen Systems führte.Die Behandlung mit AAV2-CDNF führte zu einer deutlichen Verringerung der durch Amphetamin induzierten ipsilateralen Rotationen, während sie nur einen teilweisen Schutz der Tyrosinhydroxylase (TH)-immunreaktiven Zellen in der Substantia nigra pars compacta der Ratte und der TH-reaktiven Fasern im Striatum bot.Die Ergebnisse dieser Studie liefern zusätzliche Beweise dafür, dass CDNF als mögliche Behandlung der Parkinson-Krankheit angesehen werden kann.