N-(2-Acetamid)iminodiessigsäure Cas: 26239-55-4 99 % Weißes Pulver
| Katalognummer | XD90194 |
| Produktname | ADA (N-(-2-Acetamido)iminodiessigsäure) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Molekularformel | C6H10N2O5 |
| Molekulargewicht | 190,15 |
| Speicherdetails | Umgebungs |
| Harmonisierter Tarifkodex | 29241900 |
Produktspezifikation
| Fe | <5ppm |
| Pb | <5ppm |
| Trocknungsverlust | <0,5 % |
| Sulfatasche | <0,1 % |
| Aussehen | weißes Puder |
| Andere Lösungsmittel | Keiner |
| Auflösungszeit (9 g in 91 ml 1 M NaOH, Magnetrührung) | <1min |
| A300 (9 % in 1 M NaOH) | <0,08 % |
| Anzahl der in der Titrationskurve beobachteten Endpunkte | Nur zwei |
| pH-Bereich, der den zweiten Endpunkt der Titration definiert | 9.1 - 10.1 |
| Löslichkeit (9 % in 1 M NaOH) | Klar und farblos |
| Herstellungsdatum | |
| Wasser KF | <1 % |
| Test (Titration) auf Trockenbasis | >99,0 % |
| Infrarot | Entspricht |
Das Nukleosid Adenosin wirkt über den A2A-Rezeptor (A2AR) auf das Nerven- und Herz-Kreislauf-System.Als Reaktion auf den Sauerstoffgehalt im Gewebe wird die Plasmakonzentration von Adenosin insbesondere über seine Synthese durch CD73 und seinen Abbau durch Adenosin-Desaminase (ADA) reguliert.Die Endopeptidase CD26 auf der Zelloberfläche kontrolliert die Konzentration vasoaktiver und antioxidativer Peptide und reguliert somit die Sauerstoffversorgung des Gewebes und die Reaktion auf oxidativen Stress.Obwohl die Überexpression von Adenosin, CD73, ADA, A2AR und CD26 als Reaktion auf Hypoxie gut dokumentiert ist, verdienen die Auswirkungen hyperoxischer und hyperbarer Zustände auf diese Elemente weitere Betrachtung.Ratten und eine Maus-Chem-3-Zelllinie, die A2AR exprimiert, wurden 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (terrestrische Bedingungen; Normoxie) ausgesetzt;1 bar O2 (Hyperoxie);2 bar O2 (hyperbare Hyperoxie);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (Hyperbarie).Adenosin-Plasmakonzentration, CD73-, ADA-, A2AR-Expression und CD26-Aktivität wurden in vivo untersucht, und die cAMP-Produktion wurde in Cellulo untersucht.Für In-vivo-Bedingungen: 1) Hyperoxie verringerte den Adenosin-Plasmaspiegel und die T-Zelloberflächen-CD26-Aktivität, wohingegen sie die CD73-Expression und den ADA-Spiegel erhöhte;2) hyperbare Hyperoxie verstärkte tendenziell den Trend;und 3) Hyperbarie allein hatte keinen signifikanten Einfluss auf diese Parameter.Im Gehirn und in Cellulo verringerte 1) Hyperoxie die A2AR-Expression;2) hyperbare Hyperoxie verstärkte den Trend;und 3) Hyperbarie allein zeigte die stärkste Wirkung.Wir fanden ein ähnliches Muster sowohl hinsichtlich der A2AR-mRNA-Synthese im Gehirn als auch der cAMP-Produktion in Chem-3-Zellen.Daher neigte ein hoher Sauerstoffgehalt dazu, den adenosinergen Signalweg und die CD26-Aktivität herunterzuregulieren.Hyperbarie allein beeinflusste nur die A2AR-Expression und die cAMP-Produktion.Wir diskutieren, wie solche durch Hyperoxygenierung ausgelösten Mechanismen durch Vasokonstriktion die Sauerstoffversorgung des Gewebes und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies einschränken können.
