Pyridoxal-5′-phosphat-Monohydrat CAS:41468-25-1 99 % gebrochen weißes bis hellgelbes Pulver
| Katalognummer | XD90390 |
| Produktname | Pyridoxal-5'-phosphat-Monohydrat |
| CAS | 41468-25-1 |
| Molekularformel | C8H10NO6P·H2O |
| Molekulargewicht | 265.16 |
| Speicherdetails | 2 bis 8 °C |
| Harmonisierter Tarifkodex | 29362500 |
Produktspezifikation
| Schwermetalle | Maximal 20 ppm |
| Gesamtzahl der Teller | 1000 KBE/g max |
| E coli | Negativ |
| Salmonellen | Negativ |
| Trocknungsverlust | 10,0 % max |
| Staphylococcus aureus | Negativ |
| Test | 99 % |
| Aussehen | Cremefarbenes bis hellgelbes Pulver |
| Anzahl der Hefen und Schimmelpilze | 100 KBE/g max |
| Herstellungsdatum | TBC |
| Coliform | Negativ |
| Pyridoxin (HPLC) | 0,01 % max |
| PH (0,25 % Ag-Lösung) | 2,6-3,0 |
Eine erfolgreiche Myelinreparatur im erwachsenen ZNS erfordert die robuste und rechtzeitige Produktion von Myelinproteinen, um neue Myelinscheiden zu erzeugen.Die zugrunde liegenden Regulierungsmechanismen und komplexen molekularen Grundlagen der Myelinregeneration sind jedoch noch immer kaum verstanden.Hier untersuchen wir die Rolle der ERK-MAP-Kinase-Signalübertragung in diesem Prozess.Die bedingte Deletion von Erk2 aus Zellen der Oligodendrozyten-Linie führte zu einer verzögerten Remyelinisierung nach einer demyelinisierenden Verletzung des Corpus callosum der erwachsenen Maus.Die verzögerte Reparatur erfolgte als Folge eines spezifischen Defizits in der Translation des wichtigsten Myelinproteins MBP.In Abwesenheit von ERK2 war die Aktivierung der ribosomalen Protein-S6-Kinase (p70S6K) und ihres nachgeschalteten Ziels, des ribosomalen Proteins S6 (S6RP), zu einem kritischen Zeitpunkt beeinträchtigt, als prämyelinisierende Oligodendrozyten in reife Zellen übergingen, die in der Lage waren, neue Myelinscheiden zu bilden.Somit haben wir einen wichtigen Zusammenhang zwischen der ERK-MAP-Kinase-Signalkaskade und der Translationsmaschinerie speziell bei remyelinisierenden Oligodendrozyten in vivo beschrieben.Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass ERK2 eine wichtige Rolle bei der Translationskontrolle von MBP spielt, einem Myelinprotein, das für die rechtzeitige Bildung neuer Myelinscheiden nach einer demyelinisierenden Verletzung im erwachsenen ZNS von entscheidender Bedeutung zu sein scheint.
