β-Alanin CAS:107-95-9 Weißes kristallines Pulver
| Katalognummer | XD90324 |
| Produktname | β-Alanin |
| CAS | 107-95-9 |
| Molekularformel | C3H7NO2 |
| Molekulargewicht | 89.09 |
| Speicherdetails | Umgebungs |
| Harmonisierter Tarifkodex | 29224920 |
Produktspezifikation
| Aussehen | weißes kristallines Pulver |
| Test | 99 % |
Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) weist ein breites Krankheitsspektrum auf, das von leichter Steatose, die durch eine abnormale Lipidretention in Leberzellen gekennzeichnet ist, bis hin zu Steatohepatitis (NASH) mit Fettansammlung, Entzündung, Ballonbildung und Abbau von Hepatozyten sowie Fibrose reicht.Letztendlich kann Steatohepatitis zu Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom führen. In dieser Studie haben wir drei verschiedene Mausstämme analysiert, A/J, C57BL/6J und PWD/PhJ, die bei Verabreichung von 3,5-Diethoxycarbonyl unterschiedliche Grade an Steatohepatitis zeigen -1,4-Dihydrocollidin (DDC) enthaltende Diät.RNA-Seq-Genexpressionsanalyse, Proteinanalyse und Stoffwechselprofilierung wurden angewendet, um unterschiedlich exprimierte Gene/Proteine und gestörte Metabolitenspiegel von Mäuseleberproben nach DDC-Behandlung zu identifizieren.Die Signalweganalyse ergab eine Veränderung des Metabolismus von Arachidonsäure (AA) und S-Adenosylmethionin (SAMe) auf anderen Signalwegen.Um metabolische Veränderungen des Arachidonsäurestoffwechsels im Lichte von Krankheitsexpressionsprofilen zu verstehen, wurde ein kinetisches Modell dieses Stoffwechselwegs entwickelt und entsprechend den Metabolitenspiegeln optimiert.Anschließend wurde das Modell verwendet, um die Auswirkungen potenzieller Arzneimitteltargets für Steatohepatitis in silico zu untersuchen. Mithilfe einer Kombination aus experimentellem und in silico-Ansatz identifizierten wir den AA/Eicosanoid-Metabolismus bei DDC-induzierten Mäusen als stark gestört.Unsere Analyse des AA/Eicosanoid-Stoffwechselwegs legt nahe, dass 5-Hydroxyeicosatetraensäure (5-HETE), 15-Hydroxyeicosatetraensäure (15-HETE) und Prostaglandin D2 (PGD2) bei DDC-Mäusen gestört sind.Wir zeigen außerdem, dass ein dynamisches Modell zur qualitativen Vorhersage von Stoffwechselveränderungen auf der Grundlage von Transkriptomikdaten in einem krankheitsbezogenen Kontext verwendet werden kann.Darüber hinaus wurde festgestellt, dass der SAMe-Metabolismus aufgrund der DDC-Behandlung gestört war.Mehrere Gene sowie einige Metaboliten dieses Moduls zeigen Unterschiede zwischen A/J und C57BL/6J einerseits und PWD/PhJ andererseits.
