Den Ratten wurde 2 Stunden vor der hepatotoxischen Dosis Tetrachlorkohlenstoff (CCl4, 40 % v/v in Olivenöl, 1 ml/kg b) eine Einzeldosis des phenolischen Antioxidans Quercetin (QC) pflanzlichen Ursprungs in freier, in Liposomen verkapselter und in galaktosylierten Liposomen verkapselter Form verabreicht .wt).Von diesen drei getesteten verschiedenen Formen der QC bot nur die galaktosylierte liposomale QC einen signifikanten Schutz vor CCl4-induzierten oxidativen Leberschäden.Nach 24-stündiger Injektion (SC) wurde festgestellt, dass Leberzellen von Ratten anfällig für CCl4-induzierte oxidative Schäden waren, und dies wurde anhand der erhöhten Menge an konjugiertem Dien in der Lebermembran überwacht.Der zweifache Anstieg des konjugierten Diens durch die Induktion von CCl4 wurde durch die Vorbehandlung mit galactosyliertem liposomalem QC auf ein normales Niveau gesenkt.Tetrachlorkohlenstoff induzierte Membranschäden in Leberzellen und wurde anhand der pathologischen Untersuchung des Blutserums und der histopathologischen Untersuchung des Lebergewebes beurteilt.Die Membranschädigung durch die Induktion von CCl4 wurde weiter anhand des verringerten Niveaus der an die Plasmamembran (PM) gebundenen Enzym-Na+/K+-ATPase-Aktivität bewertet und wurde nur durch die Vorbehandlung mit galaktosyliertem liposomalem QC erhöht.Tetrachlorkohlenstoff führte zu einer erheblichen Verringerung sowohl der enzymatischen als auch der molekularen endogenen Antioxidantienspiegel in Leberzellen. Die Depression des Antioxidantiensystems in Leberzellen wurde durch eine Einzeldosis galaktosylierter liposomaler QC vor der CCl4-Behandlung vollständig verhindert.Die Aufnahme von QC in die Leber wurde 2 Stunden nach der Flavonoid-Injektion (8,9 Mikromol/kg Körpergewicht) (freie oder liposomale Formen) geschätzt, und im Fall von galactosyliertem liposomalem QC wurden 85 % des injizierten QC in der Leber gefunden.Während nur 25 % der injizierten Dosis in der Leber nachgewiesen wurden, wenn eine identische Menge an freiem QC injiziert wurde.Tetrachlorkohlenstoff führte auch zu einer Veränderung der Membranfließfähigkeit und wurde anhand einer Abnahme der Mikroviskosität der Membran bewertet.Die Vorbehandlung mit freier QC führte zu keinem Schutz gegen den CCl4-induzierten Anstieg der Lebermembranflüssigkeit, wohingegen galaktosylierte liposomale QC einen signifikanten Schutz gegen den Anstieg ausübte.Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass QC in galaktosylierten Liposom einen signifikanten Schutz gegen CCl4-induzierte hepatozelluläre Schäden bieten könnte.
