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Uropathogene Stämme von Escherichia coli (UPEC) sind die Hauptursache für bakteriämische Harnwegsinfektionen.Das Überleben im Blutkreislauf ist mit verschiedenen Mechanismen verbunden, die dazu beitragen, der durch Serumkomplement vermittelten Abtötung zu widerstehen.Während gezeigt wurde, dass die phänotypische Heterogenität von Bakterien die Antibiotikatoleranz beeinflusst, wurde die Möglichkeit, dass sie Zellen gegenüber der Abtötung durch das Immunsystem resistent macht, nicht experimentell getestet.In der vorliegenden Studie wollten wir herausfinden, ob die Heterogenität von Bakterienkulturen für das Bakterien-Targeting durch das Serumkomplementsystem relevant ist.Wir haben die Zellteilungen im UPEC-Stamm CFT073 mit fluoreszierendem Reporterprotein überwacht.Zellen in der stationären Phase wurden in aktivem oder hitzeinaktiviertem Humanserum in Gegenwart oder Abwesenheit verschiedener Antibiotika (Ampicillin, Norfloxacin und Amikacin) inkubiert und die Zellteilung und die Bindung des Komplementproteins C3 wurden mittels Durchflusszytometrie und Immunfluoreszenzmikroskopie gemessen.Durch die Heterogenität der Verdopplungszeiten von CFT073-Zellen im Serum konnten drei phänotypisch unterschiedliche Subpopulationen unterschieden werden, die alle von der C3-Komponente des Komplementsystems erkannt wurden.Die Population schnell wachsender Zellen widersteht der durch Serumkomplement vermittelten Lyse.Die dominierende Subpopulation von Zellen mit mittlerer Wachstumsrate ist anfällig für Serum.Die dritte Population, deren Wachstum bei Verdünnung aus der stationären Phase nicht wieder aufgenommen wird, ist gleichzeitig vor Serumkomplement und Antibiotika geschützt.