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Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und Hyperlipidämie treten häufig gleichzeitig auf und gehen mit einer deutlich erhöhten Morbidität und Mortalität einher.Der Verzehr von raffinierten Kohlenhydraten und insbesondere von Fruktose hat in den letzten Jahren erheblich zugenommen und ging mit der Zunahme von Fettleibigkeit und Diabetes einher.Studien an Menschen und Tieren haben gezeigt, dass eine hohe Fruktoseaufnahme über die Nahrung positiv mit erhöhter Dyslipidämie, Insulinresistenz und Bluthochdruck korreliert.Der Fruktosestoffwechsel findet hauptsächlich in der Leber statt und ein hoher Fruktosefluss führt zu einer erhöhten Triglyceridakkumulation in der Leber (Lebersteatose).Dies führt zu einer Beeinträchtigung des Glukose- und Lipidstoffwechsels und einer erhöhten proinflammatorischen Zytokinexpression.Hier zeigen wir, dass Fruktose die glukosestimulierte Expression von aktivierter Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC), pSer-Hormon-sensitiver Lipase (pSerHSL) und Fetttriglyceridlipase (ATGL) in hepatischem HepG2 oder primären Leberzellkulturen in vitro verändert.Dies war mit einer erhöhten De-novo-Triglyceridsynthese in vitro und einer Lebersteatose in vivo bei Mäusen verbunden, die mit Fruktose im Vergleich zu Glukose gefüttert und mit Standarddiät gefüttert wurden.Diese Studien liefern neue Einblicke in die Mechanismen, die bei Fruktose-vermittelter hepatischer Hypertriglyceridämie eine Rolle spielen, und identifizieren die Fruktoseaufnahme als neues potenzielles therapeutisches Ziel für Lipid-assoziierte Erkrankungen.