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Puffer, der zum Nachweis von Kreatin-Kreatinase verwendet wird;Wird auch zum wirksamen Schutz des Hämoglobins bei der Gefriertrocknung verwendet.Katholyt, verwendet in der IEF/2-D-Gelelektrophorese.

Der von Gliazellen abgeleitete neurotrophe Faktor (GDNF) ist ein wirksamer Inhibitor des Ethanolkonsums und -rückfalls, und heterozygote GDNF-Knockout-Mäuse zeigen eine erhöhte Belohnungsempfindlichkeit gegenüber Ethanol und verbrauchen nach einer Zeit der Abstinenz mehr Ethanol als ihre Wildtyp-Wurfgeschwister.Hier haben wir getestet, ob Ethanol die GDNF-Expression im ventralen tegmentalen Bereich (VTA; Wirkungsort von GDNF) und/oder im Nucleus accumbens (NAc; die Hauptquelle von GDNF) verändert, und wenn ja, bestimmen wir die Rolle des endogenen Wachstumsfaktors bei der Regulierung des Ethanolkonsums.Die systemische Verabreichung von Ethanol erhöhte die GDNF-Expression und die Proteinspiegel im VTA, nicht jedoch im NAc.Darüber hinaus waren die GDNF-Spiegel nach einer Ethanol-Trinksitzung bei Ratten erhöht, die eine Woche lang, jedoch nicht sieben Wochen lang Ethanol im intermittierenden Zwei-Flaschen-Auswahlverfahren konsumierten.Entzug nach 7 Wochen übermäßiger Ethanolaufnahme reduzierte die GDNF-Spiegel, während eine kurze Alkoholexzesse-Periode nach Entzug die GDNF-Expression hochregulierte.Wichtig ist, dass der Abbau von GDNF innerhalb der VTA mithilfe von Adenoviren, die kurze Haarnadel-RNA exprimieren, die Eskalation des Ethanolkonsums bei ethanolnaiven Ratten erleichterte, nicht jedoch bei Ratten mit übermäßigem Ethanolkonsum in der Vorgeschichte.Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass bei anfänglichen Erfahrungen mit dem Trinken von Ethanol der GDNF im VTA erhöht ist und vor der Entwicklung einer übermäßigen Ethanolaufnahme schützt.Die schützende Reaktion des Wachstumsfaktors auf Ethanol bricht jedoch nach längerer übermäßiger Ethanolaufnahme und -entzug zusammen, was zu einem anhaltenden, übermäßigen Ethanolkonsum führt.