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Die zelluläre Versorgung mit Desoxynukleosidtriphosphaten (dNTPs) ist für die DNA-Replikation und -Reparatur von entscheidender Bedeutung.In dieser Studie untersuchten wir die Rolle der CMP/UMP-Kinase (CMPK), einem Enzym, das die CDP-Bildung katalysiert, bei der DNA-Reparatur.Der Abbau von CMPK verzögert die DNA-Reparatur während der Erholung von UV-Schäden in Zellen ohne Serummangel, nicht jedoch in Zellen ohne Serummangel.Die exogene Zufuhr von Cytidin oder Desoxycytidin erleichtert die von CMPK abhängige DNA-Reparatur in Zellen ohne Serum, was darauf hindeutet, dass die Synthese von dCDP oder CDP die Reparaturrate bestimmt.Der CMPK-Knockdown hat jedoch keinen Einfluss auf den Steady-State-Spiegel von dCTP in Zellen ohne Serum.Anschließend fanden wir die Lokalisierung von CMPK an DNA-Schadensstellen und seine Komplexbildung mit Tip60 und Ribonukleotidreduktase.Unsere Analyse zeigte, dass die N-terminale 32-Aminosäure von CMPK für die Tip60-abhängige Rekrutierung an DNA-Schadensstellen erforderlich ist.Die erneute Expression von Wildtyp-CMPK, die jedoch nicht am N-Terminus deletiert ist, stellt die Effizienz der DNA-Reparatur in CMPK-Knockdown-Zellen wieder her.Wir schlugen vor, dass die ortsspezifische dCDP-Bildung über CMPK ein Mittel zur Erleichterung der DNA-Reparatur in Zellen ohne Serum darstellt.