In Gegenwart von 2,8 mM D-Glucose steigerte Beta-D-Glucosepentaacetat (1,7 mM) die Insulinfreisetzung aus isolierten Pankreasinseln der Ratte stärker als Alpha-D-Glucosepentaacetat.Ebenso war der durch Nateglinid (0,01 mM) hervorgerufene weitere Anstieg der Insulinausschüttung bei Inseln, die Beta- statt Alpha-D-Glukosepentaacetat ausgesetzt waren, höher.Umgekehrt steigerte Alpha-L-Glucosepentaacetat, jedoch nicht Beta-L-Glucosepentaacetat, in Gegenwart von 2,8 mM unveresterter D-Glucose die Insulinausschüttung deutlich.Die höhere insulinotrope Wirksamkeit des Beta-Anomers von D-Glucosepentaacetat ging mit der Tatsache einher, dass es das Paarungsverhältnis zwischen D-[U-14C]Glucose-Oxidation und D-[5-3H]Glucose-Verwertung signifikant erhöhte, während Alpha-D -Glukosepentaacetat gelang dies nicht.Diese Ergebnisse werden so interpretiert, dass sie das Konzept stützen, dass die Stimulierung der Insulinfreisetzung durch diese Ester weitgehend auf ihre direkte Wechselwirkung mit einem stereospezifischen Rezeptor zurückzuführen ist, wobei die Konfiguration des C1 bevorzugt wird, die Beta-D-Glucosepentaacetat und Alpha-L- Glucosepentaacetat.
