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Die Veränderung des Triglycerid (TG)-Stoffwechsels in glatten Gefäßmuskelzellen (SMC) hängt wahrscheinlich mit einem bestimmten Phänotyp zusammen, obwohl dies nicht geklärt wurde.Fetttriglyceridlipase (ATGL) übt sowohl in adipotischen als auch in nichtadipotischen Zellen eine starke TG-katalytische Aktivität aus.In der vorliegenden Studie haben wir SMC aus ATGL-defizienten Mäusen isoliert (ATGL(-/-)mSMC).ATGL(-/-)mSMC zeigte im Vergleich zu ATGL (+/+)mSMC eine spontane TG-Akkumulation mit einer geringeren mitogenen Reaktion und einer geringeren Expression von Aktin der glatten Muskulatur (SMA).Der Prozentsatz seneszenzassoziierter _-Galactosidase-positiver Zellen war auch in ATGL(-/-)mSMC erhöht.Echtzeit-PCR und anschließendes Screening mit fokussierter DNA-Array-Analyse ergaben eine hochregulierte Expression von Glucokinase (1,7-fach), Lipoproteinlipase (3,8-fach) und Interleukin-6 (3,7-fach) sowie eine herunterregulierte Expression des vaskulären Endothelwachstums Faktor-A (0,2-fach), Typ-I-Kollagen (0,5-fach) und transformierender Wachstumsfaktor-_ (0,4-fach) in ATGL(-/-)mSMC im Vergleich zu ATGL(+/+)mSMC.Als nächstes wurde ein ektopischer Gentransfer von menschlichem ATGL unter Verwendung eines mit Doxycyclin (Dox) regulierbaren, mit Myc-DDK markierten Adenovirus-Vektors (AdvATGL) versucht.Eine AdvATGL-Infektion führte zu einer Verringerung der TG-Akkumulation mit erhöhter mitogener Reaktion und SMA-Expression und verringerte die Anzahl seneszierender Zellen in ATGL(-/-)mSMC.Darüber hinaus wurde möglicherweise ein abweichendes Genexpressionsmuster in ATGL(-/-)mSMC korrigiert.Unsere Daten legen nahe, dass ATGL(-/-)mSMC einen ausgeprägten Phänotyp aufweisen, der möglicherweise mit der Gefäßpathogenese zusammenhängt.Die mit dem Lipidstoffwechsel korrelierte Plastizität von SMC-Phänotypen könnte ein therapeutisches Ziel sein.