Cytochrom C CAS:9007-43-6 Rötliches oder dunkelbraunes Pulver
| Katalognummer | XD90330 |
| Produktname | Cytochrom C |
| CAS | 9007-43-6 |
| Molekularformel | C42H54FeN8O6S2 |
| Molekulargewicht | 886,91 |
| Speicherdetails | -15 bis -20 °C |
| Harmonisierter Tarifkodex | 35040090 |
Produktspezifikation
| Aussehen | Rötliches oder dunkelbraunes Pulver |
| Test | 99 % |
| pH | 5 - 7 |
| Eisen | 0,40 - 0,48 % |
| Reinheit | Mindestens 90 % |
| Glührückstand | Maximal 1,5 % |
| Feuchtigkeit | Maximal 6 % |
| Sterilität | Entspricht dem Sterilitätstest |
| Pyrogene | Frei |
| Kolorimetrischer Test | Positiv |
| E coli | Abwesend |
| Salmonellenarten | Abwesend |
| Löslichkeit 10 % in Wasser | Klar mit roter Farbe |
| Aussterbewert | Er/Eo:Min1.1 |
| Gesamtkeimzahl cfu/g | Maximal 100 |
| Schimmelpilze/Hefen | Abwesend |
| Herkunft | Pferdeherz |
Eine neue Literatur legt nahe, dass Bisphenol A (BPA), eine weit verbreitete Chemikalie mit endokriner Wirkung, bei einer Exposition im frühen Leben das Risiko eines metabolischen Syndroms erhöhen kann.In dieser Studie untersuchten wir die Hypothese, dass die perinatale BPA-Exposition die Nachkommen für eine Fettlebererkrankung prädisponiert: die hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms und seinen möglichen Mechanismus.Trächtigen Wistar-Ratten wurde während der Trächtigkeit und Laktation BPA (40 μg/kg/Tag) oder Vehikel verabreicht.Leberhistologie, biochemische Analyse, Transkriptom und Mitochondrienfunktion wurden bei männlichen Nachkommen in der 3., 15. und 26. Woche nach der Geburt untersucht.Im Alter von 3 Wochen wurden bei den BPA-exponierten Nachkommen keine abnormale Lebermorphologie und -funktion beobachtet, wohl aber eine Abnahme der Aktivität des mitochondrialen Atmungskomplexes (MRC) (I und III) und signifikante Veränderungen der Genexpression, die am mitochondrialen Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind im Vergleich zu Kontrollen beobachtet.Nach 15 Wochen wurden bei den BPA-exponierten Nachkommen mikrovesikuläre Steatose in der Leber, hochregulierte Gene, die an Lipogenesewegen beteiligt sind, eine erhöhte ROS-Erzeugung und Cytc-Freisetzung beobachtet.Anschließend wurden bei BPA-exponierten Nachkommen nach 26 Wochen eine ausgedehnte Fettansammlung in der Leber und erhöhte Serum-ALT beobachtet.In der Längsschnittbeobachtung verschlechterten sich die hepatische Mitochondrienfunktion, einschließlich MRC-Aktivität, ATP-Produktion, ROS-Erzeugung und Mitochondrienmembranpotential, bei den BPA-exponierten Nachkommen zunehmend.Perinatale BPA-Exposition trägt zur Entwicklung einer Lebersteatose bei den Nachkommen von Ratten bei, die durch eine beeinträchtigte Mitochondrienfunktion der Leber und einen hochregulierten Leberfettstoffwechsel verursacht werden kann.
