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Adenosin ist ein endogener Regulator des Gefäßtonus.Diese Aktivität von Adenosin wird durch seine Aufnahme und Metabolisierung durch mikrovaskuläre Endothelzellen (MVEC) beendet.Der vorherrschende beteiligte Transporter ist ENT1 (äquilibrativer Nukleosidtransporter-Subtyp 1).MVEC exprimieren auch den Nukleobasentransporter (ENBT1), der am zellulären Fluss von Adenosinmetaboliten wie Hypoxanthin beteiligt ist.Veränderungen in einem dieser Transportsysteme würden sich auf die Bioaktivität von Adenosin und seinen Stoffwechsel auswirken, einschließlich der Bildung freier Sauerstoffradikale.Aus Skelettmuskeln von ENT1(+/+)- und ENT1(-/-)-Mäusen isolierte MVEC wurden oxidativem Stress ausgesetzt, der durch simulierte Ischämie/Reperfusion oder Menadion induziert wurde.Die funktionellen Aktivitäten von ENT1 und ENBT1 wurden anhand der Zero-Trans-Einstromkinetik radioaktiv markierter Substrate bewertet.Es gab eine Verringerung der Rate der ENBT1-vermittelten Hypoxanthinaufnahme durch ENT1(+/+)-MVEC, die mit Menadion behandelt wurden oder nachdem sie Bedingungen ausgesetzt wurden, die eine Ischämie/Reperfusion simulieren.In beiden Fällen schwächte das Superoxiddismutase-Mimetikum MnTMPyP den Verlust der ENBT1-Aktivität ab, was auf Superoxidradikale in der Reaktion schließen lässt.Im Gegensatz dazu zeigten aus ENT1(-/-)-Mäusen isolierte MVEC bei Behandlung mit Menadion oder simulierter Ischämie/Reperfusion keine Verringerung der ENBT1-Aktivität, sie wiesen jedoch im Vergleich zu ENT1(+/+)-MVEC ein signifikant höheres Maß an Katalaseaktivität auf.Diese Daten legen nahe, dass die ENBT1-Aktivität in MVEC als Reaktion auf das erhöhte Superoxidradikal, das mit einer Ischämie-/Reperfusionsschädigung verbunden ist, verringert ist.Aus ENT1(-/-)-Mäusen isolierte MVEC zeigen diese Verringerung von ENBT1 nicht, möglicherweise aufgrund einer erhöhten Katalaseaktivität.